阿爾茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一種慢性進行性神經(jīng)退行性疾病，是老年癡呆的最常見形式。隨著全球人口老齡化趨勢的加劇，AD的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，給個體和社會帶來了巨大的負擔。然而，目前尚無有效的治療手段能夠阻止或逆轉(zhuǎn)AD的發(fā)展。 AD的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，但已有研究表明，蛋白質(zhì)異常聚集、神經(jīng)元損傷、炎癥反應等因素在疾病的發(fā)展中起到重要作用。其中，β-淀粉樣蛋白（β-amyloid）的異常聚集和Tau蛋白的磷酸化異常被認為是AD神經(jīng)退行性變的主要特征。此外，線粒體功能障礙、氧化應激、神經(jīng)炎癥等也與AD的病理發(fā)生密切相關。 針對AD的治療策略主要包括藥物治療和非藥物治療兩大方面。藥物治療主要以膽堿酯酶抑制劑和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑為主，通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝和信號通路來緩解AD的癥狀。而非藥物治療則包括認知訓練、生活方式干預、營養(yǎng)支持等，通過提高患者的認知功能和生活質(zhì)量來延緩疾病的進展。 雖然目前已有大量的研究致力于揭示AD的機制和尋找新的治療策略，但仍然存在許多挑戰(zhàn)和未知的領域。因此，深入理解AD的發(fā)病機制以及尋找創(chuàng)新的治療策略是當前AD研究的重要任務，有望為患者提供更有效的治療手段，減輕AD帶來的嚴重社會和經(jīng)濟負擔。